A hisztamin és antihisztaminok, EUROLAB, immunológia és Allergológiai

Hisztamin - fontos biogén amin, amelynek molekulatömege a 111 D, amely egy fiziológiás szabályozója aktivitását különböző sejtek és rendszerek, beleértve a immunkompetens rendszer. Továbbá, a hisztamin egy mediátor allergiás reakciók az azonnali típusú.

1907-ben, a hisztamin szintézisét in vitro először végre, és 1910-ben, a hisztamin-t izoláltunk ergot.

Az emberi és állati test a fő forrása a hisztamin élelmiszerek, különösen tej, kenyér, hús; Azt is megállapította, egyes gyümölcsök és növények (csalán, paradicsom). A hisztamin képződik a fehérje dekarboxilezésé hisztidin írási hatása alatt az enzim a hisztidin-dekarboxiláz és kofaktora piridoxál-foszfátot.

1920-ban ő volt az első megfogalmazni arról, hogy milyen fontos közvetítője hisztamin allergia. 1937-ben bebizonyosodott szerepet játszó hisztamin az allergiás reakciókban állatokban.

A legtöbb hisztamin egészséges szervezetet megsemmisíti gyorsan. Jelenleg számos metabolikus utat a hisztamin, a fő amelyek - metilezés gistaminmetiltransferazoy (főleg a nyálkahártya a belek, a máj, monociták) és oxidatív dezaminálási diaminooksidazoy (hisztamináz) túlnyomórészt a szövetekben bél, máj, vese, bőr, placenta, csecsemőmirigy, és eozinofilek és neutrofilek.

A granulátumok szövetet bazofil hisztamin van komplexálva heparin. Amikor degranu-lyatsii szöveti bazofilek disszociációja ezt a komplex, hogy kiadja a Gist-ming és a heparin, amelyek mindegyike mutat annak hatását.

A hisztamin felszabadulása a sejtekből az azt tartalmazó, oka lehet immunológiai (specifikus) és nem immunológiai (nem specifikus) mechanizmusok.

A nem immunológiai mechanizmus akcióban a basophil mindkét típusú anyagok - Liberatore, amelyek önmagukban, anélkül specifikus IgE képesek kiváltani a folyamat a degranuláció és a hisztamin hozammal. Jelenleg több mint 100 ilyen vegyületek, amelyekre az anyagokat különböző eredetű (lásd. A szakasz „Gyógyszer allergia”).

Alapvető fontosságú a mechanizmus szintézisét és szekrécióját hisztamin:

1966-ban, Ash és Schild bizonyította heterogenitása hisztamin-receptor, és egyértelművé vált, hogy a hisztamin hatása attól függ, hogy a receptort, ahol azt.

Kezdetben, két típusú hisztamin receptort izoláltak - H1 és H2, majd a harmadik típusú - H3.

H1-receptorokat találtak főleg sejtek a sima (neischerchennoy) szövet- és nagy ereket. A aktiválás hatására görcsös az izomszövet a légcső, hörgők, növeli a vaszkuláris permeabilitást, lassítja az atrioventrikuláris átvezetést, felerősíti egy viszketés. Via H1 receptorok végrehajtott gyulladáskeltő hatások fokozásával felszabadulását lizoszomális enzimek neutrofilekből. Effect realizálható, amikor a hisztamin H1 receptor kötési növelésével cAMP-szinteket. H1 receptor antagonisták az úgynevezett antihisztaminok első és második generációs, amelyet az alábbiakban tárgyaljuk.

H2-receptorok jelen vannak a különböző szövetekben. hisztamin kötődését a H2 receptorok stimulálja a gyomor szekréció és szintézisét katekolamin, ellazítja az izmokat a méh, növeli a szívizom kontraktilitását, ellazítja a sima izmok a hörgőket. Gyulladáscsökkentő hatású hisztamin - felszabadulásának gátlását lizoszomális hatásainak neutron-Filov - valósul H2-receptorok. Továbbá, a hisztamin képes, hogy fokozza a funkcióját T-szupresszorok, amelyben H2-receptor. Hatása alatt a hisztamin T-szupresszorok termelnek szuppresszor faktorok, például a hisztamin-indukált szuppresszív faktor.Takim, a T-szupresszorok van gátló hatása az immunrendszerre, támogató tolerantnost.Antagonistami H2 receptor burinamid, metil-amid, a cimetidin, a ranitidin, és mások.

Az utóbbi években, úgy találta, hogy a hisztamin lehet szintetizálni a cerebrális idegvégződéseket a hisztidin. A kapott kötődik a hisztamin H3 receptor, ami további elnyomása hisztamin felszabadulás és a szintézis a központi idegrendszerben.

1942-ben először szintetizált antihisztamin Phenbenzamine, és 1957-ben Daniel Bovet-ben elnyerte a Nobel-díjat a szintézis és tanulmány tulajdonságainak egy egész csoport antihisztaminszerek, amelyek közül néhány később része lett a csoport első generációs antihisztaminok.

Jelenleg a csoport első generációs antihisztaminok közé tartoznak a következő gyógyszerek:

  • Difenhidramin (difenhidramin);
  • Dimenhidrinát (Dedalon, difenhidramin theoclat);
  • Fenkarol (Quifenadine);
  • Bikarfen (Sequifenadine hidroklorid);
  • Prometazin (Pipolphenum, prometazin-hidroklorid);
  • Dimebon;
  • Diazolin (Mebhydrolini Napadisylas);
  • Suprastin (chloropyramine);
  • Tavegilum (klemasztin);
  • Setastine (Lorediks);
  • Ciproheptadin (Peritol).

Az antihisztaminok nem akadályozzák bazofil degranuláció A két típus. A mechanizmus van azok hatásának annak a ténynek köszönhető, hogy azok, amelynek szerkezete hasonló a szerkezete rúd-állóképességet versenyezni az utóbbi és a blokk H1 receptorokat. A során felszabaduló allergiás reakció, a hisztamin akadályoztatva van érintkezés elegendő mennyiségű H1-receptorokat, és így annak hatása sokkal kevésbé kifejezett, vagy hiányzik.

Klinikai tapasztalat halmozódott az évek során az antihisztaminok első generációs, megmutatta, hogy abban a antihisztamin hatást ezek a hatóanyagok számos funkció az akció, amelynek a legfontosabb a következők voltak:

  • A rövid időtartamú a terápiás hatás (1,5-3 h):
  • Hiányos kötődést a H1-receptorokat (
30%);
  • A permeabilitás a vér-agy gáton;
  • Tachyphylaxiát (szoktatás, hogy 7-12 nap);
  • A másik kapcsoló g m és azok receptor (ok Nes Lect ivnost a kereset wi I) - M-hideg inoretsep t ora E, alfa-adrenerg receptorok;
  • Stimulálása étvágy;
  • Potencírozása szedálás hatása alatt alkohollal vagy központi idegrendszeri depresszánsok.
  • A későbbiekben azt találták, hogy a jellemzői a hatását az első generációs antihisztaminok okoztak számos súlyos nemkívánatos hatások:

    • Álmosság, fáradtság vagy nyugtalanság, alvászavarok;
    • Inkoordináció, koncentráció;
    • Szédülés, fejfájás, nyomás csökkentése, megnövekedett pulzusszám;
    • Szárazra a szájban, zsibbadás a szájnyálkahártya;
    • Hasi fájdalom, székrekedés, hányinger, hányás;
    • Bőrkiütés;
    • Bronchospasmus, bronchiális romlása drenazhirovaniya;
    • Homályos látás, vizelet;
    • Súlygyarapodás;
    • Kell változtatni a készítmény és a nagy dózisban.

    Ennek alapján jelenleg fejlesztett ellenjavallatok H1-blokkolók:

    • Igénylő munka mentális és motoros aktivitás és koncentráció a figyelem;
    • Hörgőasztma;
    • glaukóma;
    • Gyomorfekély és nyombélfekély;
    • Adenoma prosztata, vizelet-visszatartás;
    • Fogadása nyugtató, altató gyógyszerek, MAO-gátlók, protivodiabetiche-ing, alkoholt, amely nem kombinálható a antihisztaminok;
    • Szív- és érrendszeri betegségek, vesebetegség;
    • A kockázat a súlygyarapodás.

    Így. H1-blokkolók első generációs számos nemkívánatos hatások, amelyek biztosan korlátozza azok használatát. Ugyanakkor, a tudósok, hogy a projekt a közeljövőben, akkor marad a piacon használt farmakológiai szerek klinikailag. Ez hozzájárul a következő esetekben:

    • Egy hatalmas klinikai tapasztalat azok használatát;
    • A jelenléte mellékhatásokat okoznak, amelyek bizonyos klinikai helyzetekben válhat kívánatos (például az azonos szedatív hatás);

    Az antihisztaminok a második generáció. Ezek jelenléte nemkívánatos hatások a klasszikus hisztamin antagonisták vezetett a keresés az új H1-blokkolók. 1977-ben, egy új antihisztamin, amelyek, amelyek kifejezett gátló képességét allergiás bőrreakciót, gyakorlatilag nincs szedatív hatás. Így kezdődött a kijárat a kórházba antihisztaminok a második generáció, amelyek a következők:

    • Terfenadin (Taldau, Trex, Gistadil, Bronal);
    • A loratadint (Claritin);
    • Asztemizol (Gismanal, Gistalong, Astemisan);
    • Cetirizin (Zyrtec, Tsetrin);
    • Akrivasztin (Sempreks);
    • Ebasztin (Kestin);
    • Azelasztin (Allergodil-orrspray);
    • fexofenadin;
    • Levokabasztin (Gistimet).

    Jellemzők cselekvési H1-blokkolók, a második generációs megkülönbözteti ezeket a klasszikus H1-blokkolók. Ezek a funkciók a következők:

    • Nagy affinitást mutat a H 1 receptor;
    • Gyors hatáskezdet (kivéve asztemizol);
    • Elegendő időtartam (12-24 óra);
    • Amennyiben az egyéb receptor blokád;
    • Alacsony (vagy egyáltalán nem) BBB permeabilitását - hiányában nyugtatás;
    • Az a tény, hogy az étkezés;
    • A hiányzó tachyphylaxis Propafenon;
    • Nem boost nyugtatás hatása alatt alkoholt
    • Az a képesség, hogy összekapcsolják egy központi idegrendszeri depresszánsok.

    Összehasonlítva előnye H1-blokkolók első generációs határozzák meg a következő jellemzői hatásukat:

    • Hiánya nyugtatás (kinevezését iskolások, az emberek szellemi munka, gépkezelő, gépkocsivezető);
    • A hatás hiánya a szív-érrendszerre, húgyúti szervek, a gyomor, a belek, a szem, és a nyálkahártyákon, stb.;
    • Alkalmazás naponta egyszer, függetlenül az étel;
    • Lehetőség hosszan tartó használata anélkül, hogy veszélyeztetné a terápiás hatások;
    • Az a képesség, hogy egy szélesebb terápiás javallatok.

    Meg kell jegyezni, hogy a legtöbb esetben nem rendelkeznek antihisztamin aktivitása H1-blokkolók magukat második generációs, és a metabolitok, amelyek képződnek ezek (azzal az eltéréssel, tseti-rizina akrivasztin és fexofenadin, amelyek nem mennek keresztül anyagcserét, és függetlenül működnek). Ez magyarázza a változékonysága hatásossága különböző egyének, hogy kapcsolatban lehet az egyéni jellemzőit gyógyszer-metabolizmus (mint a veleszületett vagy szerzett).

    Abban az esetben, ejtik metabolikus néhány H1-blokkolók második generáció a beteg testébe lehet előállítani nagy koncentrációban a kiindulási anyag későbbi fejlődését nagyon nemkívánatos mellékhatások: kardiotoxikus hatást.

    Jelenleg ismert kockázati tényezők, amelyek növelik a vér koncentrációja antihisztaminok második generáció:

    • túladagolás;
    • Károsodott májműködés;
    • Az alkohollal való visszaélés;
    • Antibiotikumok (makrolidek) - eritromicin, klaritromicin;
    • Fogadása antimikotikus szerek (Nazol) - flukonazol, itrokonazola, ketokona-koris nikonazola.

    Emlékeztetni kell arra, és a kockázati tényezők, amelyek növelhetik az intervallum QT:

    • Elektrolit rendellenességek (Mg, K);
    • szívbetegség (ischaemia, szívizomgyulladás, cardiomyopathia);
    • Antiarritmiás szerek (kinidin, szotalol, dizopiramid, Cordarone);
    • Pszichotróp szerek (fenotiazinok, triciklusos és tetraciklusos antidepresszánsok);
    • Antibakteriális szerek (makrolidek Biseptolum et al.);
    • Kombinált antihisztaminok, például terfenadin, asztemizol.

    Között a második generációs antihisztamin gyógyszerek legtöbbet tanulmányozott és jól bevált sok országban szerte a világon olyan gyógyszerek, mint például a cetirizin (sup-tech erről a gyógyszer további részleteket lásd a „Az atópiás dermatitis), és a loratadin (Claritin). Vajon mi az antiallergiás tulajdonságokkal nem csak a blokád a H1-receptorokat. Végzett vizsgálatok az elmúlt években kiderült, elég sok kapcsolatos hatások az úgynevezett neantigistaminnym. Kiderült, hogy azok antiallergiás hatását, ráadásul anti-hisztamin akció, annak a ténynek köszönhető, hogy ezek a szerek:

    • Aktiválása gátolja Ca ++ fluxus egy sejtben;
    • Gátolja a hisztamin felszabadulást a bazofilek mindkét típusú (Membrán-yuschee fellépés);
    • Gátolja a termelését és felszabadulását PGD2.
    • Gátolja a kialakulását különféle osztályokba tartozó adhéziós molekulák, beleértve az ICAM-1 (egy gyulladásos marker allergenindutsiruemogo);
    • Gátolja kemotaxisát eozinofilek és akkumulációja a nyálkahártya vérlemezke aggregációt.
    • Képződést gátolja a szuperoxid anion.
    • Ez csökkenti a permeabilitás a vérerek.

    Tól Claritin klinikailag releváns jellemzők a legfontosabbak a következők:

    • Csökkentése duzzanat a orrnyálkahártya csökkenése miatt a vaszkuláris permeabilitás;
    • Mérsékelt hörgőtágító hatás atopiás asztmában szenvedők;
    • Csökkent érzékenység a hörgők betegek atópiás asztma hisztamin, és ez a hatás fokozódik néhány napon belül a kezdetektől az adminisztráció és tart 5-6 napig abbahagyása után;
    • Vigyázat betegeknél AAA mind korai és késői fázisú bronchiális elzáródás belélegzése által okozott egy allergén;
    • Köhögéscsillapító hatású betegeknél köhögés, allergiás és nem allergiás jellegű.

    Figyelembe véve a hatásmechanizmusa gyógyszerek, hogy a jelen idő meghatározott tartományban indikációk annak klinikai alkalmazása:

    • Szénanátha és állandó allergiás nátha, kötőhártya-gyulladás;
    • Akut csalánkiütés és angioödéma (Quincke);
    • Átfogó kezelésére viszketéses dermatózisok (atópiás dermatitisz, krónikus ekcéma, stb);
    • Köpölyözés hisztaminerg (pseudoallergic) szindrómák által okozott alkalmazás gistaminoliberatorov és a hisztamin-tartalmú készítmények és élelmiszerek
    • Gátlása allergiás reakciók rovarcsípések és csípése;
    • Komplikációk megelőzése az immunterápia, vakcina;
    • Mint egy adjuváns terápia a komplex atópiás asztma.

    Antihisztaminok a harmadik generáció.

    Az utóbbi években a globális klinikai gyakorlatban antihisztaminok harmadik generáció. Egyikük Ukrajnában bejegyzett dezloratadin (Aerius) és a Fex-fenadin (Telfastnak).

    A megkülönböztető jellemzője a harmadik generációs gyógyszerek az, hogy ezek nem metabolizálódik a májban, hiszen önmagukban képviseli metabolitja loratadin és TURF-Nadine (sorrendben), és függetlenül működnek. Emellett, amellett, hogy a tisztán antigén állóképességet tulajdonságait, is képesek a gyulladás gátlására.