Szívinfarktus

MI (azaz irreverzíbilis károsodást) okozott teljes elzáródása a szívkoszorúér fejlődik után 15-20 perc megkezdése után jelentős ischemia (hiánya közvetlen és kollateráliskeringés). A perfúziós az elzáródott artériába megszűnése véráramlás és a miokardiális ischaemia, mint általában, a legjelentősebb a szubendokardiális területen (kivéve a 10, vagy úgy a belső rétegek sejtek kap áramot közvetlenül az üreg a szív), és legalább a kutya sejthalál által subendocardium hogy az al-epicardium egyenes arányban az idő progresszió, ezt a jelenséget nevezik „hullámfront jelenség” (ábra. 1 és 2).

Bár az érzékenységi ischaemiás nekrózis jelentősen eltér betegek (ahol az A foka előkondicionálás oxigénigény és a fogyasztás), a két legjelentősebb okozva az infarktus mérete tényezők: egyrészt - a lokalizáció a elzáródást, amely meghatározza a „kockázati terület” (térfogat sérült szívizom), és, másodszor, az erősségét és időtartamát iszkémia (reziduális vér áramlását és sebességét rekanalizáció).

Ábra. 1. disztális embolizáció. Microvascularis elzáródás okozta embolize dúsított vérlemezkék és a trombus atheromás tömeg epikardiális szívizomban alábbi trombotizált artériát. Ha megnézzük általában hajszálér elzáródás megakadályozza a szívizom reperfúziós ellenére sikeres recanalisatio az artéria kapcsolatos szívroham. Anyaga által nyújtott E. Falk.

Ábra. 2. hullámfront jelenség. Koszorúér-elzáródást kutyák, ischaemiás sejthalál fejlődik subendocardium az al-epicardium idő alapján - a jelenség a hullám előtt.

Módosított (engedélyével): Reimer KA, Jennings RB. A „hullámfront jelenség” a szívizom ischaemiás sejthalál. II. Áti progresszióját nekrózis keretében ischaemiás ágy mérete (szívizom veszélyeztetett) és a párhuzamos áramlás // Lab. Invest. - 1979. - Vol. 40. - P. 633-644.

A sebesség és a teljesség szívinfarktus, valamint rendre az akciós potenciál reperfúziós kezelést nehéz felmérni az egyes betegek szívinfarktus.

A kötet a maradék és spontán helyreállítása antegrád véráramlás és a fedezet a vér áramlását nagymértékben változik betegenként. Egyes betegeknél, nincs lehetősége bevonása biztosíték véráramlás miatt a már meglévő biztosítékok, Raleigh, mert nem őket. Ezekben a betegekben gyorsan fejlődő szívinfarktus (mint például nyulak és disznók, ahol hiányzik a funkcionális biztosíték), míg más betegek MI biztosítékok rendelkezésre állnak, feltehetően meglévő jelentős atheroscleroticus elváltozások kialakulásához hozzájáruló fedezetek. Ebben a csoportban a betegek lassan fejlődő őket kis mérete, vagy egyáltalán ki sem fejlődik, mint például a macskák, vagy tengerimalacok, ahol olyan hatalmas természeti fedezetek.

Elérhetőség kolateralnogo véráramlás idején elzáródás korlátozhatják vagy akár megakadályozni a fejlesztési szívinfarktus. Azoknál a betegeknél, instabil angina a nyugalmi fájdalmat (körülbelül 10% -ánál), van teljes elzáródása az artéria idején jelentkező tünetekkel, de azok nem fejlesztenek jelenléte miatt jó kollateráliskeringés. Ha Q-hullámú miokardiális infarktus nélkül korai angiográfiás vizsgálat során teljes elzáródás oksági artériát, és ez a szám 40% a következő néhány nap, de egy jelentős része a szívizom megtartja életképességét, mivel a fejlődés a fedezetek.

Ezzel szemben, a miokardiális infarktus, ST-szegmens emelkedést majdnem minden betegnél az elejétől talált Teljes elzáródás. Ha nincs rekanalizációt ezeknél a betegeknél gyakran alakul ki kiterjedt transmuralis szívizominfarktus Q hullám hiánya miatt a fedezet. Így kollateráliskeringés hozzájárul életképességének fenntartása a szívizom veszélyeztetettek, valamint javította a klinikai prognózist.

Reperfúzió reperfúziós sérülés

Tartott folyamatos időben és teljes a miokardium reperfúziója megtarthatja életképességét veszélyeztesse, és megakadályozzák a halál a miokardiális infarktusban szenvedő betegek ST-szegmens emelkedést. Ilyen szívizom reperfúziós hiányában szinte mindig vérszegény. Ezzel szemben, a terápiás reperfúziós gyakran társul extravazációt a vörösvértestek az ischaemiás szövet, már eltelt a pont lehetséges fordított visszatérés, ami a lényegében vörös vérzéses infarktus. Azonban amellett, hogy a pozitív hatásait reperfúzió megőrzésére irányuló szívizom életképesség reperfúzió maga is káros hatással van, amelyet „reperfúziós sérülés”.

• letális reperfúziós károsodást szívizomsejtek életképes maradjon, amíg reperfúziós;
• reperfúziós sérülés, ami zavar értágulatot okoz, és a jelenség a „hiányzik a vér” - a jelenség „nem reflow”;
• stanirovanny szívizom, azaz hosszú kontraktilis diszfunkció a szívizomsejtek miatt a súlyos zavarokat intracelluláris metabolizmusát és kiürülését az energia tartalékok a sejtek;
• malignus arrhythmia formájában kamrai aritmia (tachycardia vagy fibrilláció) fordulnak elő sikeres koszorúér reperfúzió.

Azonban nehéz lenne ezeket a jogsértéseket elszigetelten rovására reperfúzió, de nem az iszkémia előtt. Így a potenciális reperfúziós sérülés nem csökkenti az erőfeszítést az időben reperfúziós szívinfarktus következik be.

A jelenséget a „nem reflow”

A jelenséget a „nincs reflow” írja le a hiánya disztális miokardiális reperfúziós ellenére sikeres rekanalizációs az elzáródott artériába. A klasszikus kísérleti „nem reflow” modell feltárja a mechanikai és funkcionális szempontból megsértéséért felelős a vér áramlását. Mechanikus akadály tényezők közé tartozik a neutrofil lumen vérrögök és embólia aterotrombitikus, vérlemezkék és endoteliális sejtek, ödéma, és a külső kompresszió a koszorúér ischaemia által okozott és a vérzés.

A jelenséget a „nincs visszatöltési” miokardiális infarktus emberekben van egy összetettebb jellegű, mint a megfigyelt ligálásával koszorúér állatokban (a klasszikus jelenség „nem visszatöltési”), mint a klinikai képet tartalmaz dinamikus atherothrombotikus elzáródás következtében a természetes kockázata disztális embolizáció, és a kockázat a embolizáció mechanikai sérülés következtében vagy fragmentáció PTA.

Így koszorúér jelenség „nem reflow” és hipoperfúziójáról a szívizom eredményeként a siker a többi recanalisatio az infarktus-artéria összefügg nemcsak hiányát tükrözi a reperfúzió a már nem életképes szívizom. A jelenséget a „nincs visszatöltési” is lehet a következménye, PTA-indukálta vaszkuláris elzáródás okozta disztális microembolization és mikrovaszkuláris görcsöt.

Christian W. Hamm, Helge Möllmann, Jean-Pierre Bassand és Frans van de Werf

Akut koronária szindróma