szénhidrát-anyagcsere

Megsértése a hidrolízis és szénhidrátok felszívódását

Szénhidrátok élelmiszer formájában poliszacharidok hidrolizáltunk a gyomor-bél traktusban hatása alatt enzimek (amiláz, maltáz, és laktáz) a hexózok (glükóz, fruktóz, galaktóz) és pentózok. Nemrégiben, áteső foszforiláció jelenlétében az enzim hexokináz és az ATP eljutnak a bél epitélium, ahol hatása alatt az enzim Glyuza-6-foszfatáz monoszacharidokká konvertáljuk, és visszavezetjük a portál rendszer. Az ömlesztett szénhidrát abszorbeált után előzetes foszforilezés. Ez az elrendezés biztosítja a leggyorsabb szénhidrátok felszívódását. Egy kis része a monoszacharidok által abszorbeált elve diffúziós, nem vethető alá foszforiláció.

Megsértése hasító szénhidrátok megjegyezte fejlesztési vocpaleniya tumorok, a száj és a gyomor-bél traktusban a máj, a hasnyálmirigy, amikor obshih folyamatok, mint a túlmelegedés, láz, kiszáradás, sokk után bél reszekció, valamint örökletes enzimopaty.

A felszívódási zavar előfordulhat eredményeként ketté poliszacharidok racstroystv és a jogsértés foszforiláció szénhidrátok. Utoljára itt inzulinhiány, glükokortikoidok, és a mérgezés phloridzin monoyodatsetatom.

Amikor megsértése emésztése és felszívódása szénhidrátok szénhidrát éhezés lép fel, ami ahhoz vezethet, hogy a következménye az aktiválás kompenzációs reakciók glikogenolízis és lipolízis eredményeként amplifikációs hatások contrainsular hormonok. Felvételi nerassheplennyh szénhidrátok a vastagbélben növekedéséhez vezet erjedés. A fő oka mechanizmusok rendellenességek a szénhidrát-anyagcsere és annak következményei a szervezet bemutatja n 4. reakcióvázlat.

4. ábra Jogsértések emésztése és felszívódása szénhidrátok

Gyulladás a szájnyálkahártyán, hasnyálmirigy, vastagbél; láz, túlhevülés, kiszáradás, bél resectio; enzimopatii örökletes; hypercatharsis

Betegségei Az idegrendszer és humorális szabályozása a gyomor- és bélrendszer (fokozott perisztaltika, a stressz, az inzulinhiány, glkzhokortikoidov, tiroxin); phloridzin mérgezés, monoyodatsetatom

Deficiency hidrolitikus enzimek (amiláz, maltáz, laktáz)

Megsértése hasítást és foszforilációja szénhidrátok

Változások a szervezetben

Következmények - szénhidrát éhezés -> hipoglikémia -> csökken a szintézis glikogén a májban és az izmokban pazarlás miatt a mozgósítás zsír zsír raktárak. Megsértése esetén felosztása - fokozott erjedés a vastagbélben.

Kompenzáció - aktiválása glikogenolízis, lipolízis és glükoneogenézis.

Rendellenességeket a vér szénhidrát-tartalom

Változások a szintje a vérben szénhidrátok megnyilvánult formájában hiper- és hipoglikémia.

Fokozott vércukorszint több mint 120 mg% (6,66 mmol / L) (vagy glükóz feletti 100 mg%) nevezzük hiperglikémia. Ami a patológia fejlődik cukorbetegség, amikor az inzulin törött képződése vagy érzékenysége sejtek ehhez (inzulin-rezisztens diabetes formáitól), amely együtt az aktiváló odnovremenns hatások contrainsular hormonok. Talán a hiperglikémia izolált növekvő egy vagy több contrainsular hormon (stressz, tumorok, hasnyálmirigy alfa-sejtek, eozinofil hipofízis alkotó sejtek szomatotropin a-szindróma és a Cushing-kór, pajzsmirigy-túlműködés). De ebben az esetben, magas vércukorszint okoz a stressz, túlterhelés és a kimerültség szigetjellegével készülék a hasnyálmirigy. Az alapja a kialakulásának mechanizmusa a hiperglikémia megsértése szabályozásában hormon szintje a vérben a szénhidrátok túlsúlya contrainsular ropmonov hatásokat.

Az okok, mechanizmusai és következményei hiperglikémia mutatjuk be az 5. reakcióvázlatban.

5. reakcióvázlatban hyperglycaemia

Az inzulin-hiány és növelje a tárolókőzet contrainsular hormon túltermelése egyes contrainsular hormonok (hyperthyreosis betegség és a Cushing-szindróma, stressz, akromegália és gigantizmus), fogadó, feleslegben alkalmazott élelmiszer

Csökkentett sejtmembrán átjárhatóságát glükózra, aktiváló szerepe a glükóz-6-foszfatáz, gátlása hexokináz, glikogenolízis, glukoneogenezis

Amikor hiperglikémia felett 9,44-9,99 mmol / l (170-180 mg%) glycosuria. Hyperglycaemia diabetes mellitus kombinálva más típusú rendellenességek anyagcsere (fehérje, lipid, ásványi)

Szénhidrátok vér anyagok küszöbértéket, t. E. A növekedést a vérükben több mint 9,435-9,99 mmol / l (170-180 mg%) visszaszívás a vesében nem teljes, és a glükóz jelenik meg a végső vizeletben. Ezt a jelenséget nevezzük glucosuria. Vizelet glükóz vizeletében megfigyelt renális diabétesz, ahol a hexokináz aktivitását a vesében csökken. A foszforiláció a glükóz van törve, és ez nem teljesen reabsorbiruotsya. Ezért a renális diabétesz vércukorszint lehet normális vagy csökkent, de az eredmény megsértése reabszorpciója glükóz választódik ki a vizeletben.

Hipoglikémia csökkenése jellemzi vércukorszint alatti 70 mg% (3,885 mmol / h). Ez annak köszönhető, hogy a túlsúlya az inzulin hatásait, és a leggyakrabban növekedését glükóz hasznosítás (hasnyálmirigy tumor, túladagolása inzulin, egy nehéz izmos munka), szénhidrát éhezés deficiencia contrainsular hormonok (hipotireózis, bronz-betegség), növekedése kiadása glükóz a vizeletben, például renális diabétesz, örökletes enzimopatii, ennek eredményeként a hiány a glükóz-6-foszfatáz nem mobilizálását glikogén a májban.

Egy fontos mechanizmus fejlesztése hipoglikémia hiba hatása contrainsular hormonok. Míg glükogenolízist folyamat glükoneogenézis, máj inaktiválása inzulináz elegendő hipoglikémia nem alakul ki.

Feszültségcsökkentő glükóz szint, egy fontos energia szubsztrát, csökkenéséhez vezet a kialakulását macroergs. Ez megnyilvánult zavarok számos szerv, de különösen az ideg-, izom- és keringési rendszer. Ezért, miközben csökkenti a szénhidrát-tartalom a vérben kisebb, mint 70 mg% (3,885 mmol / l) megfigyelt ingerlékenység, gyengeség, tachycardia, bradycardia és a később. Szintjének csökkentése a szénhidrátok 50-55 mg% (2,775-3,05 mmol / l) jelenik meg görcsök, kóma alakul hipoglikémia. Teljes megszűnése a glükóz az agy 5-7 percig halálához vezet az idegsejtek. Az okok, mechanizmusai és következményei hipoglikémia 6. séma szerint.

Reakcióvázlat 6. hipoglikémia

A szénhidrát éhezés, fokozott mennyiségű inzulint, a vizelet glükóz kiválasztódását renális diabétesz, hormon hiánya contrainsular (hipotireózis, bronz-betegség), glikogenosis, nehéz izmos munka

Elégtelen bevitel a glükóz a vérben, nem kontrinsulyarnyh hormon hatásait

Megsértése funkcióinak szervek és a test rendszerek, elsősorban az ideg-, izom- és kardiovaszkuláris rendszerre, mely megmutatkozik tachycardia, izomgyengeség, fokozott ingerlékenysége. Azáltal, hogy csökkenti a szénhidrát 50-55 mg% (2,78-3,05 mmol / l) figyeltek görcsök és fejlesztése a hipoglikémiás kóma

A közbeiktatott megsértése szénhidrát-anyagcsere

A közbeiktatott megsértése szénhidrát anyagcsere manifesztálódnak változások glikogenezist, glikolízis, glükogenolízist, glkzhoneogeneza. Ismeretes, hogy a szénhidrátok lényeges energia szubsztrát és szolgálnak energiaforrásként minden prakticheskn sejtes elemek. Azonban a legintenzívebb közbeiktatott szénhidrát-anyagcsere a májban és a harántcsíkolt izmok és az agy. Nagyon fontos szerepet tölt be a neuroendokrin tartozik köztes anyagcsere hatásait, különösen az inzulin hatását és contrainsular hormonok. Így, az agy glükóz oxidálódik, és előnyösen csak kis mennyiségű alakítjuk tejsav. Glükóz az egyedüli energiaforrás az idegszövet, és így elégtelen bevitel vagy törés annak oxidációs miatt hipoxia ATP vezet hiány rendellenességek és idegrendszer működését.

A harántcsíkolt izom köztes anyagcsere zavar oka lehet hipoxia, hipoglikémia inzulinhiány. Ezek az állapotok kíséri gátlása a glikogén szintézis az izomban. Amikor hipoxia, valamint túltermelés glukagon, glükokortikoid, a katekolamin, súlyos izom munka intenzívebbé bontásban glikogén (glikogenolízis) az izmokban, de hiánya miatt a glükóz-6-foszfatáz glikogén átalakulását és jön be a glükóz izomban végezzük fokozza glikolízis alkotnak piroszőlősav és a tejsav. Az utolsó az izom önmagában részben resinteziruetsya glükóz és a glikogén, és emellett jár a máj, is használják a glükóz képződés. Ezért, olyan körülmények között, a májkárosodás és fokozására glikolízis izom glükóz újraszintézisét eljárás tejsav zavart, amely elősegíti a kialakulását metabolikus acidózis.

A legfontosabb az anyagcsere a szénhidrátok van közbeiktatott máj. Ez ebben a szervben intenzíven hajtjuk glikogenezist, glikogenolízis, glukoneogenezis, a kialakulását az érintett termékek eltávolítását a mérgező anyagok (például, glükuronsav). Ezért, keringési zavarok és hypoxia, toxikus és fertőző folyamatok a májban, cirrhosis megzavarják a glikogén és a glükuronsav, növeli a glükóz által glikolitikus anyagcsereút növekvő mennyiségű piroszőlősav és a tejsav. Gátolt glükóz újraszintézisét tejsav a Cori ciklusban. Disturbed glükóz felhasználását a pentóz-foszfát-ciklusban, és, következésképpen, a nukleinsavak szintézisét.

Amikor elégtelenség a pajzsmirigy, mellékvese kimerültség sympathoadrenalis bontja mind oktatás, és különösen a mobilizálását a glükóz máj glikogén. Gátlása a hepatikus glikogén mobilizáció is megfigyelhetjük, ha enzimopatii örökletes, genetikai rendellenesség okozta szintézisét az enzim a glükóz-6-foszfatáz. Ebben az esetben a glikogén nem törött, de a blokád glükogenolízist glikogén a májban raktározódik, így a keletkező örökletes glycogenosis.

Fokozott képződése glükokortikoidok (szindróma és a Cushing-kór - Cushing) vagy hosszan tartó adagolásra egészségügyi betegnek aktivált hepatikus glükoneogenezist származó aminosavak és zsírsavak. A glükokortikoidok stimulálják a fehérje katabolizmust a szövetekben és mint más contrainsular hormonok adipóz Depot, amely hozzájárul a túlzott áramlása glukonogén szubsztrátok (aminosavak és zsírsavak) a májban.

B1-vitamin egy kofaktor a részt vevő enzimek a piruvát átalakítását acetil-CoA és az acetil-kolin. Ezért a hiány ez a vitamin van törve szinaptikus ingerületátvitel, ami a fejlesztési paresis és bénulás.

Így a hatását interstitialis rendellenességek a szénhidrát-anyagcsere meglehetősen komoly. Tehát, során hypoxia, toxikus és fertőző májelváltozások megváltoztathatja a sav-bázis egyensúly felé metabolikus acidózis. A túlsúlya glikolitikus a glükóz vezet roncsolására és az ATP-hiány a szintetikus folyamatok a szervezetben, beleértve a nukleinsavak szintézisét. A-vitamin-hiány B1 megzavarta konverziója piroszőlősav a fejlesztés acetilkolin megfigyelt paresis és bénulás.

Túlzott képződése contrainsular hormonok biztosít fékezési glikogenezist, aktiváló glikogenolízis, lipolízis a zsír raktárak, és a növekedés contrainsular hormonok, mint a tiroxin és glükokortikoidok, sőt, okozza az aktiválás a proteolízis a szövetekben és a glükoneogenezis a májban. Scheme 7 predctavleny fő okai, mechanizmusai és következményei megsértése közbeiktatott anyagcsere a szénhidrátok.

Scheme 7. Jelentés közbeiktatott szénhidrát-anyagcsere

Keringési zavarok, hipoxia toksikoinfektsionnye májkárosodás, változások a szintjét hormonok (inzulin, glukagon, katekolaminok, növekedési hormon, glükokortikoidok, tiroxin), vitamin hiánya B1. örökletes enzimopatii, nehéz izmos munka

Aktiválása glikolízis rendellenességek glikogenezist, glikogenolízis, glukoneogenezis. Oxidációjának gátlása a májban és más szervekben, enzimekben szénhidrát anyagcsere-hiány

Acidosis, ATP hiány, megváltozott szintézisével ribózokká. Lehetséges bénulás, bénulás. Megsértése funkcióinak szervek és szervrendszerek

Forrás. Ovsyannikov, VG Patológiai Physiology, tipikus kóros folyamatok. Tankönyv. Ed. Rostov Egyetem, 1987. - 192 p.