Lipid jelenti leírása és osztályozása
Lipid-csökkentő gyógyszerek előírt, hogy szabályozzák a koleszterin, lipoproteinek, trigliceridek és foszfolipidek a vérben. Ezek a gyógyszerek lehetnek megelőző és terápiás hatása megbetegedések a kardiovaszkuláris rendszer.
Köztudott, hogy a különböző lipoproteinek (PL), egyenlőtlen jelentősége az atherosclerosis kialakulásában. Különösen, az alacsony-sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterin továbbított falakon az erek, ami hozzájárulhat az érelmeszesedés vagy elmélyítsék a jelenlegi folyamat. Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL), ezzel szemben, mozgósítani koleszterint a szövetekből, beleértve az edény falain, és így elősegítik, hogy megakadályozza az atherosclerosis kialakulását.
Így, a hatás a lipid-csökkentő szerek kell célja nemcsak a csökkentése a teljes koleszterinszint a vérben, hogy mennyi csökkentése emelkedett LDL és növeli a HDL.
Osztályozása lipid-csökkentő szerek
Az epesav szekvesztránsok ✿ ➤ Kolesztiramin; ➤ kolesztipol (Holestid). A statinok ✿ ➤ lovastatin (Apekstatin, Lovasterol, Mevacor); ➤ szimvasztatin (Simvakol, Sinkard); ➤ atorvasztatin (Ator, LIPON); ➤ fluvasztatin stb ✿ fibrátok ➤ A klofibrát (Lipomid, Atromidin) .; ➤ bezafibrát (bezalip); ➤ gemfibrozil; A fenofibrát ➤ et al. ✿ nikotinsav és dózisformák ✿ probucol
Farmakológiai jellemzése lipid-csökkentő szerek
Jellemzően, a lipid-csökkentő szer, amelyet a komplex betegségek kezelésére a kardiovaszkuláris rendszer, kísért vagy által okozott lipid-metabolizmus rendellenességek.
Az epesav szekvesztránsok a kémiai természetüktől, a anioncserélő gyanták szerkezetét az klorid iont (Cl). Ezek az anyagok nagyon nagy molekulatömegű, és nem szívódik fel. A bélben, érintkezésbe kerülnek az epesavak, a helyett elnyelő őket klorid iont. Epesavfelvétel (lásd. Epe) eltávolítják a test természetes körülmények között a bélben, hiánya miatt, hogy mi történik. Ennek eredményeként a károsodott felszívódását exogén lipidek, beleértve a koleszterint is, sőt, mint már említettük, a zsír felszívódását a bélben csak akkor következhet be, miután a emulgeáló epesavak. A szervezetben hiány van a koleszterin, és képződése kompenzációs növeli a HDL-nyilvánított a máj koleszterin vérerek.
A statinok használnak a elnyomása az endogén koleszterin szintézis. A fő hatásmechanizmusa sztatinok az, hogy blokkolják az enzim β-hidroxi-β-metil-CoA reduktáz (HMG-CoA-reduktáz). Ez az enzim fontos funkciója van az első lépésben a koleszterin szintézisét, nevezetesen - helyreállítja β-hidroxi-β-metil-CoA mevalonsav. Ennek eredményeként, az hibás szintézisét mevalonsav, mert mi van megformálva, koleszterin.
Keresztül ezt a műveletet, a hosszú távú használata sztatinok lehetséges, hogy csökkentse az endogén koleszterin szintézisét 35-40%, ami nagyon érzékeny a szervezetben. Van egy világos hiány koleszterin, amely sértheti a számos fontos funkciót, attól függően, hogy az anyag.
sztatinok hatást fokozza, míg a epesav szekvesztránsok, gátolják a koleszterin felszívódását a bélben. Mellékhatások használatával sztatinok ritkán fordul elő.
Fibrátok van egy nagy képessége, hogy csökkentsük a vérben a koncentrációja az LDL és triglicerid (TG). A hatásmechanizmus a fibrátok van pipoproteintpazy aktiválás a plazmában és a májban. Lipoprotein lipáz (LPL) - egy enzim, amely hasítja a triglicerid részecskék közlekedési lipoproteinek. Minden LP állnak trigliceridek kevesebb közülük a részét antiarteriogén HDL. Aktiválásakor LPL hasított LDL TG és a HDL képződnek, amelyek eltávolítják a koleszterint a véredények.
Azáltal, sztatinok, fibrátok rosszabb, mint a 20-30%. Ezek azonban számos mellékhatása, mint a hányinger, hasmenés, álmosság, bőrkiütés, leukopenia és mások.
A nikotinsav (niacin, B3-vitamin, vagy PP-vitamin, néha használják a téves megnevezés „B5-vitamin”) - vitamin részt vesz számos oxidatív reakciók az élő sejtek, a gyógyszer a hiperkoleszterinémia kezelésére. A nikotinsav számos biológiai hatása azonban, az érelmeszesedés kezelésére a legfontosabb, hogy ez az anyag stimulálja az enzim foszfodiészteráz adipocitákban ilyen fellépés hasítását eredményezi a cAMP és a protein-kináz gátló aktivitással triglicerid csökkentésére, amely lehasítja a trigliceridek glicerinné és FFA. Ennek eredményeként, az összeg a SLC csökken, ami előnyös a jelenlegi AU, mivel FFA szükséges szintézisét a májban atherogén LDL. A hosszan tartó használata nikotinsav növeli a HDL plazmaszint.
Annak ellenére, hogy viszonylag magas aktivitást a leírt eszközök, alkalmazása korlátozott, mivel a számos káros hatások :. Hyperaemia a bőr, viszketés, hányás, hasmenés, képződése peptikus gyomorfekély, máj-diszfunkció, hyperbilirubinaemia, hiperurikémia, stb Ezért, hogy csökkentsék a súlyosságát mellékhatások szintetizálódik oldható sói nikotinsav, észterei és amidjai. Ezeket a vegyületeket lassan hidrolizáljuk nikotinsav, de a hosszú távú fenntartása a vérét. A leghatékonyabb ilyen alapok: piridil-karbinol, holeksamin, ksantinola nikotinát, inozitolnikotinat.
A probucol kémiai szerkezete a biszfenolok (emlékezteti tokoferol), ezáltal képes semlegesíteni a szabad gyökök az oxigén, vagyis az ez az antioxidáns. A mechanizmus a antiateroszklerotikus probucol hatásának gátlása oxidatív módosítását LDL, ami csökkenti a aterogenicitást (lásd. Pathogenesis of atherosclerosis).