DIC nőgyógyászati ​​okok, tünetek, diagnózis, kezelés, az illetékes egészségügyi on iLive

Okai DIC

Trigger a fejlesztés ICE vér szindróma aktiválása vérben vagy a szövetekben tromboplasztin egyrészt az oxigénhiány, metabolikus acidózis bármilyen eredetű, sérülések, belépnek a véráramba méreganyagok eltérő jellegű, stb A formáció aktív tromboplasztin - .. Az első és leghosszabb szakasza vérzéscsillapítás, amelyek figyelembe sok koagulációs faktorok részt, mint a plazma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), és a vérlemezke (3, I). Hatása alatt az aktív tromboplasztin bevonásával kalciumionok (Factor IV) továbblép a protrombint trombinná (II fázis). A kalcium ionok jelenlétében és részvételével vérlemezke faktor (4) A trombin a fibrinogént fibrinné alakítja monomer, amely viszont, befolyása területén plazma faktor XIII és a vérlemezke faktor (2) átalakul az oldhatatlan szálak fibrin polimer (III fázis).

Amellett, hogy a változások prokoaguláns linket hemosztázisban, az aktiválása vérlemezke linket vezető vérlemezke tapadását és aggregációját a kibocsátást a biológiailag aktív anyagok .. A kininek, prosztaglandinok, gnetamina, katekolaminok, stb Ezek az anyagok megváltoztathatja a vaszkuláris permeabilitás, indukálja görcs nyitó arteriovénás söntök, lassú véráramlás a mikrocirkuláció rendszer, elősegítik a stasis, fejlesztési iszap szindróma, letéti vérrögök. Ennek eredményeként, az etikai eljárás sérti a vérellátás és a szervek, köztük a rendkívül fontos: a máj, a vese, a tüdő egyes részein az agyban.

Válaszul az aktiválás a véralvadási rendszer tartalmazza védőmechanizmusokra helyreállítását célzó károsodott szöveti perfúzió regionális: fibrinolitikus rendszer és a sejteket a retikuloendoteliális rendszer. Így, szemben a disszeminált intravaszkuláris koaguláció a megnövekedett fogyasztás és fokozó fibrinolízis prokoagulánsok alakul fokozott vérzés, alakított trombogemorragichesky szindróma.

DIC tünetei

Tünetei akut vér áramlik ICE-szindróma miatt trombotikus és vérzéses rendellenességet változó súlyosságú, amelyek nyilvánvaló:

  1. vérzések a bőrön, a nyálkahártyákon, az injekció a sérülés helyén, műtéti sebek és a méh;
  2. nekrózis bizonyos területeken a bőr úgynevezett a nyálkahártyákon;
  3. CNS megnyilvánulásai eufória, zavartság, sötétítő tudat;
  4. akut vese-, máj- és tüdőelégtelenség.

A súlyossága klinikai megnyilvánulásai függ szakaszában DIC-szindróma. Azonban a klinikai diagnózisa DIC-szindróma nehéz, egyrészt, mert az összes ilyen tünetek nem specifikus erre a betegségre, a másik - miatt rendkívül változatos tünetek súlyos betegségek és állapotok, amelyekkel szemben fejlődik. Ezért, hogy előtérbe a diagnózis az akut DIC-szindróma végre vér laboratóriumi eredmények a hemosztázis rendszer.

Az akut formái DIC jellemezve nyúlás alvadási idő (10 perc alatt) számának csökkenése a vérlemezkék és a fibrinogén szint, növekszik az idő a plazmában rekalcifikáció, protrombin és trombin idő, és koncentrációjának növelése PDF RKMF.

Annak megállapítására, a jelenlegi fázisa DIC-szindróma kínál gyors diagnosztikai vizsgálatok: a véralvadási idő, a spontán vérrög lízis-trombin teszt, meghatározása PDF etanolt teszt és immunprecipitáció, vérlemezkeszám, trombin idő, vörösvérsejt fragmentáció teszt.

I. fázisú jellemzi emelkedik a vér alvadási idő és a trombin idő, etanol teszt pozitív.

A fázis II az ICE-on-szindróma fordul elő mérsékelt csökkenése a vérlemezkék száma (120 × 10 9 / l), a trombin idő meghosszabbítható 60 vagy több, meghatározott PDF és sérült vörösvértestek.

A fázis III zajlik meghosszabbítani az alvadási idő a vér, a teszt-trombin és a trombin idő, csökkent vérlemezke- és 100 • 10 9 / l, van egy gyors lízisét képződött vérrög. A IV fázis, amelyre jellemző a következő paraméterekkel: a vérrög nem képződik, a trombin-teszt - több, mint 60 másodperc, a vérlemezkék száma - kisebb, mint 60 × 10 9 / l.

A krónikus formája DIC jellemzi normális vagy csökkent vérlemezke-, normál, vagy akár nagyobb mennyiségű fibrinogén, normál vagy kissé csökkentett mértékű a protrombin idő, a csökkenés az alvadási időt, növeli a retikulociták száma. Különösen fontos a diagnózis DIC-szindróma kap a megjelenése fibrin degradációs termékek (FDP) és oldható fibrinmonomer-komplexek / fibrinogén (RKMF).

ICE-szindróma formájában fordul elő az egymást követő, egymást követő szakaszból áll. MS Machabeln különbözteti 4 lépésben:

  1. Lépés - hiperkoaguláció kapcsolódó megjelenése a nagy mennyiségű aktív tromboplasztin;
  2. szakasz - fogyasztás koagulopátia csökkenésével jár a prokoaguláns miatt felvétel microthrombuses, egyidejű aktiválása fibrinolízis.
  3. szakasz - egy éles csökkenése a vérben prokoaguláns amíg a fejlesztési afibrinogenemia a háttérben jelölt fibrinolízist. Ez a szakasz jellemzi különösen súlyos vérzések. Ha a beteg meghal, a DIC-szindróma vér áthalad a következő lépésben;
  4. szakasz - redukáló, amelynél a fokozatos normalizálódása véralvadás állapotát. Néha azonban, ez a lépés is előfordulhat megsértése a trombózis és regionális perfúzió a szervek és szövetek formájában túlfeszültség-levezető, az akut légzési elégtelenség (ARF) és / vagy a cerebrovascularis.

Hangsúlyozni kell, hogy a klinikai gyakorlatban a betegek disszeminált intravascularis koaguláció nem gyakran ebben a klasszikus formában. Attól függően, hogy az oka a fejlesztési, az expozíció időtartama, hogy a kórokozó megelőzően nők egészségi állapotát az egyik lépés hosszú lehet, és nem megy a másik. Egyes esetekben van egy prevalenciája hiperkoagulációra hátterében az enyhe kifejezett fibrinképződési másokban - fibrinolízis vezető eleme a kóros folyamatot.

Az osztályozás látszanak:

  • I. lépés - hiperkoagulobilitás;
  • Stage II - hypocoagulation nélkül generalizált aktiválása fibrinolízis;
  • Stage III - hypocoagulation generalizált aktiválása fibrinolízis;
  • Stage IV - komplett nesvertyvanie vért.

Lépésben hiperkoagulációs lerövidül az alvadási időt a közös koagulációs vizsgálatok, csökkentett fibrinolitikus és antikoaguláns aktivitással. A Stage II coagulogram jelzi fogyasztása a koagulációs faktorok: csökkent vérlemezkeszám, protrombin index, aktivitását véralvadási faktorok - V, VII, VIII. Emelkedett szabad heparin és megjelenése fibrin degradációs termékek (FDP) azt mutatják, helyi aktiválása fibrinolízist. Stage III jellemzi számának csökkenése a vérlemezkék, csökkent koncentráció és aktivitását prokoagulánsok míg generalizált növekedése fibrinolitikus aktivitás és a növekvő szabad heparin. Teljes vér Phase nesvertyvaniya rejlő extrém hypocoagulation rendkívül magas fibrinolitikus és antikoaguláns aktivitással.

Diagnózis a DIC

A vezető szerepe a diagnózis és a kezelés DIC-szindróma tartozik az orvosok a véralvadást. Azonban nőgyógyászok az elsők, akik e szörnyű patológia, így kell a szükséges átfogó ismeretekkel, hogy forduljon a nyújtott orvosi és sürgősségi intézkedés véralvadás szakemberek kezdenek jobbra, patogenetikai megalapozott kezelést.

DIC kezelése

ICE-szindróma kezelésére egyénre szabottan kell, amelynek célja:

  1. kiküszöbölve a fő oka annak, hogy ez okozza;
  2. normalizálása hemodinamika;
  3. normalizálása véralvadás.

Az alkalmazott módszerek, hogy megszüntesse az oka a belső égésű motor, származó jellegét nőgyógyászati ​​patológia. A nők nem fogadott abortusz (retardáció szindróma halott magzat a méhben), a méh ki kell üríteni. A szeptikus feltételek szerint újrafelosztása hangsúly a fertőzés. A heveny formája a belső égésű motor által okozott vérzéses sokk miatt törött méhen kívüli terhesség, petefészek törés és egyéb okok miatt, szükség sebészi vérzéscsillapítás.

Megközelítés kiküszöböli hemodinamikai is lehet egyedi. Akut formái DIC-szindróma általában együtt vérzéses sokk, így intézkedéseket visszaállítani a központi és perifériás hemodinamika közülük sok a közös. Az infúziós-transzfúziós kezelés ilyen esetekben inkább az egész „meleg” vagy svezhetsitratnoy vér és annak összetevői - a plazma. hemodilúció vezérelt üzemmódban végezzük tartományban nem haladja meg a 15-25% a BCC, kellő zhelatinol, albumin és krisztalloid reopoliglyukina típusú Ringer-oldat - nátrium-laktát laktasola. Megjegyzendő azonban, hogy a használata reopoliglyukina későbbi eljárási szakaszban jelenlétében bőséges vérzés nagy körültekintést igényel, mivel a túlzott bevezetőben fokozhatja a vérzés. Ezen a ponton, előnyösen előállítani albumin és plazma adását.

A legnagyobb kihívást az akut formái DIC-szindróma helyreállítani a normális véralvadás ingatlan, amelyre szükség van, hogy hagyja abba intravascularis koaguláció, fibrinolitikus aktivitás és csökkenti helyreállítása véralvadás lehetséges. Ezt a problémát meg kell oldani egy szakértő által ellenőrzött hematológus véralvadási.

A heparint intravénásán adjuk be 100-150 ml izotóniás oldatot vagy 5% -os glükóz-oldatot nátrium-klorid, amelynek mértéke 30-50 csepp / perc. Heparin adagolt függően fázisa DIC-szindróma: egy fázis I Megengedett beadjuk 5000 U (70 U / kg) során fázisokat II és III - 2500-3000 U (30-50 U / kg) és a fázis a IV heparin nem tud belépni . Ha túladagolás heparin protamin-szulfát: 100 U heparin semlegesíti 0,1 ml 1% -os protamin-szulfát. Nem ajánlott heparin kiterjedt sérült felületeket.

Gátlása A fibrinolitikus aktivitás segítségével végezhető állati típusú kontrikala inhibitorok, Trasylol, gordoksa. Egyszeri adag kontrikala - 20.000 egység (naponta - 60.000 IU) trisilola - 25 000 NE (100,000 U) gordoksa - 100.000 IU (500,000 U). Nem ajánlott intravénásan szintetikus A proteolitikus enzimek inhibitorai (epszilon-amino-kapronsav, Pamba), mert az általuk okozott stabilizálódása trombusok mikrocirkuláció rendszerben, ami súlyos zavarokat a vérkeringést a vesében és agyban. Ezek a gyógyszerek csak helyileg. fibrinolízis-inhibitorokat használjuk szigorú feltételek mellett, a drámai csökkenést a fibrinolitikus aktivitás vezethet fokozott intravaszkuláris fibrin lerakódások. A legjobb hatást a bevezetése ezen gyógyszerek fázisban III és IV DIC-szindróma.

Megszüntetése akut megnyilvánulása DIC-szindróma nem szolgálhat, mint egy jel, hogy vége a intenzív terápia. A rehabilitációs időszak szükséges a kezelés folytatását a megszüntetésére lehetséges megnyilvánulása vese-és májelégtelenség, korrekció légzőszervi rendellenességek, a fehérje visszanyerése és elektrolit homeosztázis, a megelőzés a fertőzéses szövődmények.