A glükóz diszreguláció tünetei betegség
Szénhidrát-anyagcsere. Szénhidrát asszimilációs folyamatokat a szervezetben; darabolással, hogy létrehozzák a közbenső és a végső termékek, és daganata a vegyületek nem szénhidrátok, egyszerű szénhidrátok vagy átalakítás bonyolultabb.
A legfontosabb szerepe a szénhidrátok határozza meg az energia működését. Vércukor az azonnali energiaforrás a szervezetben. A sebesség a bomlás és az oxidáció, és a lehetőséget a gyors kilábalás a depó extra energiával lássák mobilizálás gyorsan emelkedő energiaköltségek esetekben az érzelmi arousal, intenzív izom terhelés et al.
Vércukorszint 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%), és az egyik fő homeosztatikus állandó szervezetben. Különösen érzékeny csökken a vér glükóz-szintjét (hipoglikémia) van CNS. Kisebb hipoglikémiát megnyilvánuló általános gyengeség és fáradtság. Azáltal, hogy csökkenti a glükóz szintjének a vérben, hogy 2,2-1,7 mmol / l (40-30 mg%) konvulziók kialakulásának, delírium, eszméletvesztés, és az autonóm reakciók: izzadás, változások a kután vaszkuláris lumen, stb Ezt az állapotot kapunk. az úgynevezett „hipoglikémiás kóma”. Bevezetés a vércukorszint gyorsan kiküszöböli ezeket a rendellenességeket.
Mely betegségek fordulnak elő megsértése szénhidrát-anyagcsere
szénhidrát-anyagcsere
1. Jogsértések hidrolízis és szénhidrátok felszívódását
Szénhidrátok felszívódását letörik meghibásodása amilolitikus enzimek a gasztrointesztinális traktus (hasnyál amiláz és mások.). Így szénhidrátok az élelmiszer nem bontani monoszacharid és felszívódik. Fejlődő szénhidrát éhen.
A szénhidrátok felszívódását szenved, mint sérti a foszforiláció a glükóz a bélfalon, bélgyulladás keletkezik, egy mérgezés mérgek enzim gátlása hexokináz (phloridzin, monoyodatsetat). Nincs foszforiláció a glükóz a bélfalon, és nem a vérbe.
Különösen a szénhidrátok felszívódását könnyen zavart csecsemőknél, akik még nem alakult ki teljesen az emésztőenzimek és enzimeket, amelyek foszforiláció és defoszforilációs.
Okai rendellenességek szénhidrát-anyagcsere, megsértése miatt a hidrolízis és szénhidrátok felszívódását:
- hypoxia
- rendellenes májműködés - megsértése glikogén képződése a tejsav - acidózis (giperlaktsidemiya).
- B1-vitamin hiányosságokat.
2. Jogsértések szintézisét és lebontását glikogén
A glikogén szintézisére lehet változtatni az irányt a kóros növekedését vagy csökkenését.
Erősítés glikogén lebomlás játszódik gerjesztés a központi idegrendszer. Impulzusok mentén a szimpatikus utak megy a Depot glikogén (máj, izom), és aktiválja glikogenolízis és mobilizálását glikogén. Továbbá, ennek eredményeként a gerjesztés a központi idegrendszer fokozott hypophysis funkció, adrenal medulla, tiroid hormonok, amelyek serkentik a glikogén lebomlását.
Növeli a glikogén lebontását az izmokat giükózfeihasználási bekövetkezik nehéz izmos munkát.
Csökkentett glikogén szintézis megy végbe a gyulladásos folyamatokat a májban - hepatitis, amelyben lebontja glikogén oktatási funkciót.
A hiánya glikogén szövet erő kapcsol zsír és fehérje csere. energia oktatás miatt a zsírfelhasználás igényel sok oxigén; egyébként felhalmozódnak feleslegben ketontestek lép fel, és mérgezés. A formáció származó energia fehérje vezet a veszteség egy műanyag.
A glikogén - glikogén anyagcsere zavarok kísérik kóros felhalmozódása glikogén szervekben.
3. Jogsértések köztes anyagcsere a szénhidrátok
Ahhoz, hogy közepes zavarás a szénhidrát-anyagcsere okozhatja:
2. betegségei máj, ahol a normális része resinteziruetsya tejsav glükóz és a glikogén. Ebben a májkárosodást resynthesis zavarják. Fejleszteni giperlaktsidemiya és acidózis.
Amikor hypovitaminosis B1 is lebontja, és a pentóz-foszfát-reakcióút a szénhidrát-anyagcsere, különösen a kialakulását ribóz.
A hiperglikémia - megemelkedett vércukorszint magasabb, mint a normális. Attól függően, hogy az etiológiai tényezők megkülönböztetni a következő típusú hyperglykaemia:
2. Érzelmi hiperglikémia. Az éles túlsúlya az agykéregben a gerjesztés alatt gátlás besugározza gerjesztés az alsó részén a központi idegrendszer. impulzus adatfolyam szimpatikus utak, a máj felé, felerősíti a glikogén lebomlását és gátolja áthaladását szénhidrátok zsír. Ugyanakkor a gerjesztő keresztül hat a hipotalamusz központok és a szimpatikus idegrendszer a mellékvesék. Ez a vérbe nagy mennyiségű adrenalin, amely serkenti glükogenolízist.
3. Hormonális hiperglikémia. Vannak megsérti a funkciók a belső elválasztású mirigyek, hormonok, amelyek részt vesznek a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában. Például, hiperglikémia által kifejlesztett termelés növelése glukagon - hormon α-sejtek a Langerhans-szigetek a hasnyálmirigy, amely aktiváló májbeli foszforiláz, elősegíti a glikogenolízis. Hasonlóképpen akció van adrenalin. Hiperglikémia által vezet feleslegben glükokortikoid (stimulálják a glükoneogenezist és gátolják a hexokináz) és az agyalapi mirigy szomatotrop hormon (gátolja a glikogén szintézisét, elősegíti a kialakulását inhibitor hexokináz és aktiválja inzulinázt máj).
4. hiperglikémia bizonyos típusú érzéstelenítés. Amikor éteri érzéstelenítés és morfin izgatott szimpatikus központok és adrenalin a mellékvese kimenet; kloroformos altatás közben ez csatlakozott glikogenoobrazovatelnoy megsértése májfunkció.
5. A hiperglikémia az inzulin hiány legkifejezettebb és kitartó. A reprodukálni kísérletesen eltávolításával a hasnyálmirigyben. Mindazonáltal, az inzulin-hiány kombinálva súlyos emésztési zavar. Ezért kifinomultabb kísérleti modellje inzulinhiány a meghibásodása okozta az alloxan adagolása (C4H2N2O4), amely blokkolja az SH-csoport. A β-sejtjei Langerhans hasnyálmirigy szigeteinek, ahol a készletek SH-csoportok kicsik, gyorsan jön a inzulinhiány és inaktívvá válik.
Kísérleti inzulin hiány okozhat ditizon blokkoló cink β-sejtekben a Langerhans-szigetek, ami zavar kialakulásának a pelletek az inzulin molekula és annak betét. Ezen túlmenően, a β-sejtekben képződött cink dithizonate, ami károsítja az inzulin molekulák.
Az inzulin-hiány lehet hasnyálmirigy és vnepankreaticheskim. Mindkét típusú inzulin hiány okozhat a cukorbetegség (diabetes mellitus).
6. Hasnyálmirigy inzulinhiány
Ez a típusú hiba alakul ki a megsemmisítése hasnyálmirigy daganatok vagy gümőkóros szifiliszes folyamat, akut gyulladásos és degeneratív folyamatok a hasnyálmirigyben - hasnyálmirigy-gyulladás. Ezekben az esetekben megsértették az összes funkciót a hasnyálmirigy, beleértve a képességét, hogy inzulint termelni. Miután pancreatitis 16-18% -ában dolgozzon inzulin elégtelenség miatt a túlzott növekedését kötőszövet, amely, mint arra „táblás» β-sejtekben, ami rontja az oxigén ellátás.
Inzulinhiány vezet helyi oxigénhiány Langerhans-szigetek (atherosclerosis, görcse), ahol nagyon intenzív keringés normális. Így diszulfid csoportokat inzulint szulfhidril adja át, és inaktívvá válik (nincs hipoglikémiás hatása).
Úgy tartják, hogy az oka az inzulinhiány szolgálhat a szervezet elleni alloxános purin metabolizmus, amely hasonló szerkezetű, húgysav (ureido- mezoxálsav).
Insular berendezést lehet szegényített után előre képjavító funkció, mint például a túlzott evés szénhidrát okozza hiperglikémia, túlevés.
A fejlesztés a hasnyálmirigy inzulin hiány fontos szerepet tartozik az eredeti genetikai kisebbrendűségi szigetvilág berendezés.
7. vnepankreaticheskim inzulinhiány
Ez a típusú hiba fordulhat elő egy emelt inzulinázt aktivitás - olyan enzim, amely lebontja és az inzulin a májban a pubertás elején.
Az inzulin hiány okozhat krónikus gyulladásos folyamatok, amelyekben a vér belép számos proteolitikus enzimeket, amelyek degradálják inzulin.
A felesleges hidrokortizon késleltető hexokináz, csökkenti az inzulin hatását. inzulin aktivitás csökken feleslegben a vér nem-észterezett zsírsavak, amelyek rajta egy közvetlen gátló hatást.
A sikertelenség oka az inzulin szolgálhat egy túlzottan erős való kapcsolata, a proteineket a vérben. Az inzulin a fehérjéhez kötődött nem aktív a májban és az izmokban, rendszerint azonban hatása a zsírszövet (úgynevezett elhízott cukorbetegség).
Antitestek képződését a szervezetben inzulin elleni pusztulásához vezet ennek a hormonnak.
Szénhidrátanyagcsere-zavarainak inzulin hiány.
Szénhidrát-anyagcsere diabetes mellitus jellemzi a következő tulajdonságokkal:
1. meredeken csökken glükokináz szintézist, amely a cukorbetegség szinte teljesen eltűnt a májban, ami csökkenti a képződését glükóz-6-foszfát a májsejtek. Ez a pont mellett a csökkentett glikogén szintézisére okoz éles lassulása glikogén szintézis. Beszűkült glikogénhiánya bekövetkezik. A hiány a glükóz-6-foszfát, a pentóz-foszfát ciklus gátolt;
2. Az aktivitás a glükóz-6-foszfatáz meredeken emelkedik, így a glükóz-6-foszfát defoszforilezzük, és a vérben szabadul fel a glükóz formában;
3. gátolt átmenetet a glükóz zsír;
4. csökkentett áthaladását a glükóz a sejtmembránon keresztül, hogy rosszul szívódik fel szövetekben;
5. élesen gyorsított glükoneogenezis - a glükóz képződést a laktát, piruvát, zsírsavak, aminosavak és más nem szénhidrát anyagcsere termékek. Gyorsítás glükoneogenezis cukorbetegség hiánya okozza túlnyomó hatás (szuppresszió) inzulin per enzimek nyújtó glükoneogenezis a májban és a vesében: piruvát-karboxiláz, a glükóz-6-foszfatáz és mások.
Cukor görbe diabetes azokkal szemben, egészséges jelentősen kiterjesztették az időben. Jelentés a hiperglikémia a betegség patogenezisében kétféleképpen. Úgy játszik, adaptív szerepe, hiszen gátolja a glikogén lebontást és részben megerősítette szintézist. Hiperglikémia, glükóz jobb szöveti penetráció és nem tapasztalnak az éles hiány szénhidrátok. Magas vérnyomás és negatív értéket. Amikor növeli a koncentrációt glüko- és mukoproteidov, hogy könnyen esik kötőszövet, előmozdítása képződését hialin. Ezért, a cukorbetegség jellemzi egy korai vereség az atherosclerosis. Az ateroszklerotikus szívkoszorúér ragadja feldolgozóedényekben (koszorúér-elégtelenség), a vese hajók (glomerulonephritis), és mások.
Az idős kor, a cukorbetegség is társul magas vérnyomással.
A növekedést a vércukorszint 1,6-2,0 g / l (160-200 mg%), és a fenti, mozogni kezd, a végső vizeletben - glycosuria történik.